有氧训练

一次的有氧运动就会对身体产生显著的代谢需求，尤其是对心血管、呼吸及肌肉系统而言。长期训练之下，身体反反覆覆地产生短期反应，最终会导致全身系统的功能和反应的改变。对短期反应的理解是理解长期反应的基础。

一、有氧训练的短期反应

心血管的反应

心血管系统在有氧运动中的主要功能，是运输氧气和其他养分至工作肌群并且移除代谢和废弃产物。本节将说明这些短期反应和心血管机制。

心输出量

心输出量（cardiacoutput）是每分钟心脏所输出的血量公升数，计算方式是每次心跳所输出的血量（毎跳输出量[strokevolume]）及心脏收缩的速率（心跳率[heatrate]）：

公式6.1:心输出量（Q）=每跳输出量X心跳率

其中Q是心输出量，每跳输出量是每次心跳所输出的血液毫升数，心跳率是每分钟心脏跳动（收缩）的次数。

从安静状态到稳定的有气运动状态的过程里，心输出量最初剧烈增加，接着增加量逐渐趋缓，最后到达高原状态。在最大努力的运动里，心输出量可达到安静水平的四倍，意即从安静时的5公升/分到最大值20～22公升/分。每跳输出量在运动开始之初就开始提高，且会一直提高到运动者的摄氧量达最大摄氧量的40%至50%左右为止。在此时，每跳输出量开始达到高原期。静态生活型态的大学年龄男性最大每跳输出量平均约为每分钟～ml，女性的最大每跳输出量大约比男性少了25%，这是因为体型较小，心肌也较小的关系。训练对于此反应的效果是显著的，大学男性的最大每跳输出量可提高到每次心跳至毫升，大学女性则可达到至。

每跳输出量

每跳输出量的大小由两种生理机制决定，第一个是心舒张末期容积（end-diastolicvolume），也就是在心脏注入血液的时期（心舒张）被灌注到左心室的血量。第二个是儿茶酚胺的作用，包括肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，这些是交感神经系统的荷尔蒙，可以产生较强而有力的心室收缩及更大的心脏清空效果。

有氧运动时，回流到心脏的血液（亦称静脉回流[venousreturn]）会增加，这是因为静脉收缩（因交感神经系统启动所致）、肌肉帮浦作用（肌肉收缩加上由静脉瓣膜所控制的血流单行道，在运动中输送了更多血液到心脏），以及呼吸帮浦作用（呼吸率和潮气景的上升）三者共同造成的效果。以上所有现象导致心脏腔室及大静脉压力的改变，使得静脉回流增加因此心舒张末期容积才会显著增加。当容积增加时，心肌练维的伸展程度比安静时更大，造成更强力的收缩(就好像橡皮筋拉得越长，弹力越大，使心输出量提高。这个原则称为法兰克?史达林机制（Frank-Starlingmechanism），亦即收缩的力量是肌肉壁纤维长度的函数。心输出贵的提高可以表现在射血比率（ejectionfraction）的提高，也就是整个心舒张末期容积里最后被心脏输出的比率。运动开始的时候或甚至只是预期要开始运动，交感神经的刺激便增加了心肌的收缩力，使每跳心输出量提高。

心跳率

运动开始之前或开始的时候，反射机制或交感神经系统预期性的刺激会使心跳率上升。在有氧运动中，心率的上升与运动强度是线性相关的心率上升的程度，确实的心率反应，以及最大心跳率与一连串人体的个别因素有关，包括体适能水平、年龄及运动负荷。

摄氧量

摄氧量（oxygenuptake）是身体组织摄取量与工作肌群的大小、代谢的效率及运动强度直接相关。使用大贽肌群或做了大量工作的有气运动所需气凿也较大，代谢效率提高可提高摄氧量，尤其是在最大努力的运动中。

血压

收缩压（systolicbloodpessure）是当心室收缩（systole）将血液强力送出时动脉管壁的压力，当合并考虑心跳率时，可以用来表达心肌摄氧量（作功）。这个功的估计，可用心率一血压乘积（rate-pressureproduct）或称双乘积(doubleproduct）来计算：

公式：心率-血压乘积=心跳率×收缩压

舒张压（diastolicbloodpressure）是用来估计当没有血液强力通过血管时血管壁（舒张diastole）的压力，舒张压显示了周边的压力，且可因有氧运动带来的血管扩张效果而降低。在整个系统循环里，压力最大的地方在主动脉和动脉，当进入静脉循环时压力立即变小。此外，因为心脏的饵浦是脉动性，安静时的动脉血压平均会落在收缩压mmHg和舒张压80mmHg(约略值）之间。当血流持续在系统性的循环里流动，血液到达大静脉终点的右心房时，压力最终会降到0mmHg（静脉血应）。

平均动脉压力（meanarterialpressure是整个心脏循环的平均血压。平均动脉血压不是收缩压和舒张压的平均数，因为平均动脉血压通常比较接近舒张压的水准，而较远离收缩压的水平，因其占心脏循环较大的比例。因此，平均动脉压力经常低于收缩压和舒张压的平均数。

公式：平均动脉血压=[(收缩压一舒张压）+3〕+舒张压正常的安静血压范围大约是收缩压~mmhg，舒张压60~89mmhg，在最大努力的有氧运动中，收缩压可上升至~mmhg，舒张压则是保持在安静水准或为降低。

局部循环控制

血流的阻力会随着血液黏稠度和血管的长度而上升，但是，这些因素在各种情况下都大致相同，所以，血管收缩（vasoconstriction））和血管扩张（vasodilation）是调控局部血流的主要机制。

在有氧运动中，运动肌群的血液因为局部动脉扩张而显著上升，在此同时，通往其他脏器的血流则会因动脉收缩而减少，安静时骨骼肌的血流只占心输出量的15%～20%，但在激烈运动中可提高至90%。

呼吸反应

相较于其他运动如无氧阻力训练，有氧运动对摄取氧气和生二氧化碳的冲击最大，大量的气流向组织，大量的二氧化碳流向肺，以及显著上升的毎分换气量（minuteventilatian），在有氧运动中提供了肺泡适宜的气体浓度。

在有氧运动中，每分换气量的上升来自于呼吸深度的增加、呼吸频率的增加或两者皆有。在剧烈运动中，健康年轻成年的呼吸率会从安静时的每分钟12～15次提高到每分钟35～45次，潮氧量（tidalvolume,TV），也就是每次呼吸时吸入和呼出的量，会从安静时的0.4～1公升提高到3公升或更高。因此，每分换气量可增加为安静值的15～25倍，或是增加至每分钟90至公升。

在低强度至中强度的有氧运动中，换氧量的上升与氧气的摄取和二气化碳的产生有直接的关系。在这个情况里，换氧量的增加主要来自于潮气量的增加。每分换气量与摄氧量之间的比例为换气当量（ventilatorequivalent），每公升的氧摄収大约对应20~25公升的空气。在较高强度的运动中（对一般人来说通常是高于最大摄氧量的45%至65%，对有训练背景的运动员来说，大约是70%至90%，呼吸频率扮演了更茁要角色。在这个阶段，每分摄氧量的上升与摄气量开始不成比例，上升程度变成与血中突然出现的乳酸盐同步，这种高强度活动中的换气当量会提高到每公升气要换气30至40公升的空气。

吸气时，空气进入肺系统的功能单位一肺泡（alveoli），但空气也同时占据了呼吸道，包括鼻子、口、气管、支气管、小支气管等，这些部位并没有气体交换的功能，因此称为解剖死腔（anatomicaldeadspace）’这个空间的大小在年轻成人身上约为ml，会随年纪增加而增加。呼吸道会因深呼吸而延展，所以解剖死腔也会因潮气里增加而增大，不过在比例上来说，潮氧量的增加大于解剖死腔的增加。因此，增加潮气量（更深的呼吸）比单纯提高吸频率更能增加有效的换气。

生理死腔（physiologicaldeadspace）指的是因为血流不佳、换气不佳，或其他原因造成某些肺泡无法做气体交换对于健康的人来说，生理死腔是小到微不足道的，因为全数或近乎全数的肺泡都是有功能的。某些肺部疾病如慢性阻塞性肺病或肺炎可能显著减低肺泡功能，使生理死腔增大到解剖死腔的10倍。

气体反应

扩散（diffusion）指的是氧气和二氧化碳通过细胞膜的过程，此过程取决于各种气体的浓度，以及因为各气体分子活动而造成的分压，气体会从浓度高处移动到浓度低处。在组织的每次里，气被用于新陈代谢，而二气化碳则是产物，因此这些气体在许多地方的分压与在动脉血液中很不一样。安静时，组织间液（肌肉细胞外的组织液）的气分压会从动脉血中的mmHg立即下降为40mmHg，而二气化碳分压则会升高到高过动脉血中，达到46mmHg。高强度有氧运动时，氧分压约为3mmHg，二氧化碳分压约为90mmHg，这些压力梯度会引发气体跨细胞膜的移动。此外，氧气的扩散能力，特别是二氧化碳的扩散能力，会随着运动而急遽增加，而有助于它们的交换。

气体与代谢产物的血液输送

氧气在血液中被携带的方式，不是溶解在血浆中，就是与血红素结合，因为氧气并不容易溶入液体，所以大约只有3ml的气可被溶入一公升的血浆，然而这一点点的血浆中的氧气可帮助维持血液及其他体液中的气分压，因此在调控氧气进入肺泡血液及身体组织的机制里扮演了重要角色。

由于血浆的携氧能力有限，大部份的血中氧气是由血红素所携带，男性每ml血液中有15～16公克的血红素，女性约有14公克。一公克的血红素可以携带1.34ml的氧，因此男性每ml的血液可搁带大学20ml的氧，女性则少一些。

二氧化碳从系统中移除的方式与氧气的运输有此类似，但大量的二氧化碳是以更复杂的方式移除。当二气化碳在细胞形成时，会轻易地穿越细胞膜，接着移动到肺，就像氧气一样，代谢中的二氧化碳只有约5%是由血浆运送的，与氧气相似的是，这个小量的二气化碳也胬助维持血液中二气化碳的分压，有些二气化碳也会由血红素运送，但数量很少。

大多数的二氧化碳（约70%）是与水结合，以碳酸氢根离子（HC03-）的方式运送到肺，这个可逆反应最初的步骤是二氧化碳在红血球中与水结合形成碳酸，这个反应通常很慢，除非受到碳酸酐酶来加速这个过程。一但碳酸已形成，就会分解为氢离子和碳酸氢根，由于血红素是一个重要的酸碱缓衡物，氢离子会与血红素结合，这个过程可帮助维持血液的pH值。碳酸氢离子从红血球扩散到血浆，氯离子则扩散进入血球取代之。

乳酸是运动的另一个重要代谢产物，在低强度到中强度的运动中，工作肌群可以获得足够的氧气，乳酸并不会堆积，因为乳酸被移除的速率大于或等于产生的速率。乳酸的移除包含了科氏循环（Coricycle），在科氏循环里，肌肉产生的乳酸经由血液被运送到肝脏，在肝脏进行糖质新生。若工作的强度更高，有氧代谢无法跟上乳酸的形成，则血中的乳酸值会开始升高。有氧运动中乳酸开始大量出现（此刻转换为血乳酸盐）的时刻称为乳酸堆积起点。

二、影响有氧耐力训练适应的外在及个人因素

有许多外在及个人因素可影响心血管及呼吸系统对运动的短期和长期反应。高地、高气呼吸、吸烟及血液掺杂（外在因素），以及基因潜能、年龄及性别（个人因素）等因索的影响简述如下。

高地

当海拔高于3,英呎（1，公尺）时，就稗发生短期的生理调整，以弥补大氧中降低的气分压。表6.3列出因应高地低氧现象的调整，包括短期及长期的调整。有两个初期的调整最为重要，首先，安静时及运动中的肺换气会提高（过度换气〔hyperventi-latioin）），这个换气量的提高主要来自呼吸率的提高。如果在高地地区待一段更长的时问，潮气量的增加也会对换气最做出贡献。换气疳的栋定性是根据海拔高度和停留时间而定。其次，在把暴露在高地的初期，安静时和非最大努力的运动中，心输出量会增加。这主要是因为心率提高所致。非最大心率及心输出量可高于海平面水平30%至50%，每跳输出量保持不变或略为降低。非最大心输出量的增加显示当动脉血液中的含气量降低时，血流必须增加，以维持足够的氧气被输送到组织中。

在高地停留10到14天之后，心率和心输出量会开始回到正常值，这是因为长时间的气候适应使红血球的产量提高，因此在初次暴露在高地时，过度换气和提高非最大心输出量可立即且相对有效的抵消氧分压降低的挑战，但是，虽然有这些的调整，在这个阶段因为动脉氧气的饱合度降底，使得最大摄氧量和有气表现在拔3,英呎以上(1，公尺）都会下降。高地的适应现象在回到海平面后一个月左右会恢复。如表6.3所示，因长期暴露在高地所造成的生理及代谢调整包括：

血红素生成提高（通常提高5%至15%，虽然有些数据显示还可以再更高）红血球生成提高（增加30～50%）。

氧气经由肺膜扩散的能力提高。

由肾排出HCO3及过度换气，维持体液的酸硷平衡。

增加微血管。

以上所有的适应会增进对中高地的耐受度，如果适应充足的话，可能可以在高地的区达到海平面地区的运动表现。在中海拔地区（2,至3,m）需要至少3至6周的时间来适应。但是，通常无论在高地地区待多久，表现都会不如海平面地区。肌力及体能专业人员应吿知运动员高地地区的短期和长期反应，以维持适当的调整训练方法并且做好正面的心理准备。

高氧呼吸

在运动后的休息时间呼吸含高量氧气的混合气体（高气呼吸[hyperoxicbreathing〕），被认为对运动表现有正面的影响，虽然这背后的机制并不明确，操作的流程仍有争议，硏究的结果也不一致。高氧呼吸或许可以增加血液中携带的氧气，因此可提供更多的氧气给工作肌肉，但是，在正常环境的海平面空气里，健康成年人的动脉血红素，氧气饱合度就可达到95%至98%，所以，在运动后的休息时间使用高气呼吸能够带来怎样的效益，仍有待理清。

吸烟

关于吸烟与运动表现的硏究相对较少，可能是因为运动员和爱运动的人通常不会吸烟，以避免影响表现或增加疾病风险。吸烟者会经历肺功能的失调，并且有更高的机率唯患慢性阻塞性肺病，包括慢性支气管炎及肺气肿。青少年吸烟者就会呈现运动耐受度降低及心肺功能降低的现象，显示年轻、吸烟时间不长，也会有坏处。吸烟的负面影响包括：

因此，即使是轻度用量的吸烟者，也会感觉到呼吸的压力及运动表现下降。

一氧化碳是烟的成份，会降低血液的运动反应及增加儿茶酚胺的释放。一氧化碳对血红素的亲合力高于氧气，产生的一氧化碳血红素（一氧化碳加上血红素）降低了血红素可以携带的氧气量，也因此减少了可被送往工作肌群的氧气量。携氧能力的降低会降低运动的最大能力，在非最大努力的运动中，心血管反应会提高，以提供足够的含氧血至工作肌群。儿茶酚胺的升高则提高了心血压。

有氧运动可带来哪些表现进步

身体可被有氧运动影响的系统包括骨骼肌肉系统、心血管系统及呼吸系统，会发生的适应如下：

一、呼吸系统：降低非最大呼吸率

二、心血管系统：对固定的运动负荷有较低的心率，伴随着每跳输出量和心输出量提高，血量也会增加、以支持每跳输出量和心输出量的提高。

三、骨骼肌肉系统：动静脉血含氧差增加，伴随着肌肉微血管的增加、有氧酶浓度增加、并且提高粒线体大小和密度。

四、有氧动力（最大摄氧量）：有氧运动训练带来最显著的生理改变很可能是最大摄氧量(VO2max）的改变，这个指标常被当作心血管适能的标准。VO2max部份是由基因决定-部份是由训练决定，优秀运动员因训练而改变的程度较低（5~10%），未训练者可改变的程度较高，可达20%高；VO2max再配合高的乳酸闳值可提升跑步表现，也有助于提升需要间歇性冲刺的运动表现（足球、篮球及其他团队运动）。

五、乳酸阈值：有氧训练可提升绝对乳酸阈值，相较于未训练者，严格训练的运动可以在更髙的相对与绝对最大摄氧量百分比工作，对乳酸的耐受度可转换为许多表现的进步，包括用最大摄氧量的更高百分比跑步（使总时间减少），在比赛中跑更多距离，在下半场比赛恢复得更好，以及在整埸比赛里以更高的强度运动。具备高乳酸闳值的重要性可由下面的例子得知：两个人可能有一样高的VO2max，也许是50ml?kg-1?mir-1，但是，如果其中一人的乳酸閲值是VO2max的80%(阈值出现在摄气量达到40ml?kg“.min-1时），而另一人的乳酸阈值出现在70%时（35ml，kg-1?min-1），则第一人比第二人可以维持多出5ml?kf1?min1的有氧动力。在其他所有条件不变的情况下（例如跑步经济性），这个差异可以造成更高的移动速度和更好的表现。

六、有效的物质利用：碳水化合物是许多团队运动项目中使用高强度度间歇运动时，较佳的能量来源，有氡运动训练可导致运动中使用更多的脂肪互为能源，因此相对节省了碳水化合物，当碳水化合物被节省，受耐力训练的运动员可以在较高的运动强度下维持更长的时间，许多碳水化合物的补充手段可以提高身体内的肝骋锗存能量，进一步提高有氧运动表现。

七、肌纤维适应：从肌肉横截面的角度来分析肌缴维，优秀长跑选手有较高比例的I型肌纤维，而且这些I型肌纤维的有氧代谢的功能效率极高（粒线体密度、有氧酶活性及输送氡气的微血管网络均提高）。有氧运动训练，尤其是长距离及高强度间歇运动可以提升I型肌纤维的有氧能力。研究显示骨骼肌纤维可以改变其肌凝蛋白重链及内部特性，造成肌纤维分类的改变，耐力运动员的nx型肌纤维可增加，从表现的观点来，这些代谢和织维的改变带来更有效率的有氧能量产出。

八、运动效率：运动的经济性主要是生物力学和技术的议题，两个有气耐力运动，可能具备相同的最大摄氡量和乳酸阈值，但是运动表现仍然不一样运动效率较高的运动员（维持相同功率输出时只需要较少的能量）可以把相同的功率轮出维持更长的时间，即使两人的VO2max和乳酸闳值相同。

更多资讯请长按

欢迎转载,转载请注明原文网址：http://www.hunqingxh.com/rrxl/13765.html